Ta demencja może cię dopaść przed 50. rokiem życia. Ma jedno główne źródło

W Polsce prawie nikt o niej nie mówi, a już w średnim wieku potrafi całkowicie zniszczyć pamięć.

Tymczasem w dużej mierze da się jej zapobiec.

Chodzi o otępienie związane z przewlekłym nadużywaniem alkoholu, z najbardziej dramatyczną postacią w postaci zespołu Korsakowa. Lekarze alarmują: to dziś jedna z najczęstszych przyczyn wczesnych zaburzeń pamięci w krajach rozwiniętych, a prosty i tani mechanizm ochronny wciąż bywa lekceważony.

Alkohol a pamięć: demencja, która zaczyna się zbyt wcześnie

Badania prowadzone w Europie pokazują jednoznacznie: im większe i dłuższe spożycie alkoholu, tym większe ryzyko otępienia w stosunkowo młodym wieku. W dużej analizie obejmującej dziesiątki tysięcy przypadków wczesnej demencji stwierdzono, że większość zachorowań przed 65. rokiem życia miała związek z alkoholem.

Podobne wnioski płyną z danych z Finlandii. U osób z rozpoznanym zaburzeniem używania alkoholu ryzyko demencji w średnim wieku rosło ponad pięciokrotnie u mężczyzn i ponad sześciokrotnie u kobiet. W grupie mężczyzn 45–64 lata picie ponad normę odpowiadało za istotną część nowych przypadków otępienia.

Nadmierne picie nie kończy się jedynie marskością wątroby czy zapaleniem trzustki. Coraz częściej oznacza trwałe, nieodwracalne zniszczenie pamięci i funkcji poznawczych.

Organizacje zajmujące się otępieniami szacują, że wśród osób z demencją pojawiającą się przed 65. rokiem życia nawet co ósma cierpi na zaburzenia poznawcze związane z alkoholem. Rozpoznanie zwykle pojawia się między 40. a 50. rokiem życia – kiedy wiele osób jest jeszcze aktywnych zawodowo, wychowuje dzieci i nie kojarzy siebie z chorobą otępienną.

Od „mocnego weekendu” do zespołu Korsakowa

Skutki alkoholu dla mózgu tworzą pewne kontinuum. Z jednej strony jest tzw. intensywne jednorazowe picie, które może dawać chwilowe problemy z pamięcią. Po drugiej znajduje się ciężkie, przewlekłe zaburzenie używania alkoholu, prowadzące do głębokich uszkodzeń mózgu.

Najbardziej dramatyczną odsłoną jest zespół Korsakowa – ciężki, przewlekły i praktycznie nieodwracalny rodzaj otępienia. Dotyka przede wszystkim osób, które przez lata piją dużo i równocześnie mają niedobór witaminy B1 (tiaminy).

Jak wygląda życie z zespołem Korsakowa?

U chorego stopniowo pojawiają się bardzo poważne zaburzenia pamięci. Znikają wspomnienia sprzed choroby, a jednocześnie mózg traci zdolność zapisywania nowych informacji. Człowiek nie pamięta, co robił rano, z kim rozmawiał wczoraj, nie umie powtórzyć informacji sprzed kilku minut.

Zapadające się luki pamięci mózg „łata” wymyślonymi historiami. Nie jest to świadome kłamanie – to mechanizm obronny, dzięki któremu rozmowa na pierwszy rzut oka może wyglądać normalnie. Dochodzi do utraty orientacji w czasie i przestrzeni. Prosty, wieloletni nawyk – droga do sklepu czy do pracy – nagle staje się nie do odtworzenia.

Do tego dochodzą problemy z chodzeniem i równowagą, chwiejny chód, niezgrabne ruchy, mimowolne ruchy gałek ocznych. Chorzy zwykle nie widzą skali swojego problemu – występuje tzw. anosognozja, czyli brak świadomości deficytów. Często pojawiają się też zaburzenia zachowania, które otoczenie odbiera jako „trudny charakter” albo „skutek picia”, a nie jako objaw uszkodzenia mózgu.

Zespół Korsakowa to nie „przesada na imprezach”, tylko trwałe uszkodzenie struktur mózgu odpowiedzialnych za pamięć i orientację.

Witamina B1 – mały brak, ogromne szkody

Kluczem do zrozumienia tej formy demencji jest tiamina, czyli witamina B1. Organizm nie potrafi jej wytworzyć, musi więc dostawać ją z pożywieniem. Zdrowej osobie wystarcza zwykle 1–2 mg dziennie.

Tiamina bierze udział w przemianach energetycznych komórek nerwowych. Gdy jej brakuje, określone obszary mózgu zaczynają obumierać. W pierwszej fazie pojawia się ostre uszkodzenie mózgu, zwane encefalopatią Wernickego. Jeśli nie zostanie szybko rozpoznane i leczone wysokimi dawkami witaminy B1, u dużej części pacjentów przechodzi w zespół Korsakowa.

Dlaczego osoby pijące mają taki problem z tiaminą?

• często jedzą zbyt mało, bo znaczną część kalorii dostarczają im napoje alkoholowe,
• alkohol zmniejsza wchłanianie witaminy B1 z jelit,
• upośledza jej magazynowanie w wątrobie,
• zwiększa zużycie tiaminy w komórkach,
• częste wymioty i biegunki dodatkowo zaburzają wchłanianie.

Te czynniki razem sprawiają, że niedobór B1 narasta często miesiącami, a nawet latami. Tymczasem preparaty z tiaminą są tanie, bezpieczne i można je podać zarówno doustnie, jak i dożylnie czy domięśniowo.

Wystarczyłoby wczesne, rutynowe podawanie witaminy B1 osobom z ryzykownym piciem, aby wielu przypadkom ciężkiego otępienia całkowicie zapobiec.

Cichy błąd w diagnostyce: jak rozpoznać encefalopatię Wernickego

Największym problemem jest to, że ostra faza choroby – encefalopatia Wernickego – często nie zostaje rozpoznana. Klasyczny zestaw objawów: splątanie, zaburzenia ruchów gałek ocznych i ataksja, występuje tylko u niewielkiej części chorych.

Dlatego specjaliści sugerują korzystanie z tzw. kryteriów Caine’a, które obejmują szersze spektrum objawów i znacznie zwiększają wykrywalność tej encefalopatii.

Przy problematycznym piciu już jeden z tych punktów powinien skłonić do natychmiastowego podania tiaminy, bez czekania na wyniki tomografii czy badań laboratoryjnych. Mózg uszkadza się bardzo szybko, a gdy rozwinie się zespół Korsakowa, nie ma już skutecznego leczenia przyczynowego.

Kto choruje częściej i ile to kosztuje system

Dane z dużych ośrodków klinicznych pokazują, że osoby z zespołem Korsakowa to w większości mężczyźni po sześćdziesiątce, z wieloletnim, intensywnym piciem w tle. Często współistnieją nadciśnienie, epizody depresyjne, inne choroby przewlekłe.

Rokowanie jest niekorzystne: ciężkie uszkodzenie funkcji poznawczych, niewielka szansa na poprawę i wysoka śmiertelność w kilkuletniej obserwacji. Do tego dochodzą wysokie koszty leczenia szpitalnego, rehabilitacji, późniejszej opieki długoterminowej. Szacunki z jednego z europejskich systemów ochrony zdrowia wskazują na pięciocyfrowe kwoty rocznie na pacjenta, co i tak nie przekłada się na powrót do samodzielności.

Zespół Korsakowa to ogromne obciążenie nie tylko dla rodziny, ale i dla finansów całej ochrony zdrowia – zupełnie nieporównywalne z ceną ampulek z tiaminą.

Dlaczego chorzy „gubią się” w systemie

Osoba z tą postacią demencji często jest za młoda na typowe oddziały geriatryczne, zbyt skomplikowana dla standardowych placówek pomocy społecznej, a jednocześnie zbyt „ustabilizowana” jak na ostre oddziały psychiatryczne. Dla poradni leczenia uzależnień bywa już „za późno”, bo głównym problemem staje się nie samo picie, lecz konsekwencje w postaci otępienia.

Nakładają się na to silna stygmatyzacja uzależnienia od alkoholu i przekonanie, że chory „sam jest sobie winien”. Z takim podejściem wiele osób latami błąka się między izbami przyjęć, oddziałami wewnętrznymi i ośrodkami socjalnymi, bez spójnego planu opieki, rehabilitacji i wsparcia rodziny.

Cztery konkretne kroki, które mogą zmienić statystyki

Lekarze i organizacje pacjenckie wskazują zestaw prostych działań, które realnie ograniczają liczbę nowych przypadków demencji alkoholowej:

• rutynowe podawanie tiaminy (dożylnie lub domięśniowo) każdej osobie z podejrzeniem problemowego picia lub w trakcie odstawiania alkoholu,
• szerokie szkolenia personelu medycznego z wczesnego rozpoznawania encefalopatii Wernickego,
• tworzenie wyspecjalizowanych ośrodków dla osób z zespołem Korsakowa, łączących opiekę medyczną, rehabilitację poznawczą i wsparcie społeczne,
• uwzględnienie demencji związanej z alkoholem w krajowych programach profilaktyki i w ścieżkach leczenia uzależnień.

Bez takich rozwiązań wiele osób będzie dalej trafiać do systemu dopiero w zaawansowanym stadium choroby, gdy można już zaoferować jedynie opiekę podtrzymującą.

Uwaga na glukozę u osób zagrożonych

Mały, ale bardzo praktyczny detal: u pacjenta mocno pijącego, niedożywionego, podanie samej kroplówki z glukozą może wywołać ostrą encefalopatię. Cukier zwiększa zapotrzebowanie komórek na tiaminę – jeśli organizm ma jej dramatycznie mało, resztki zapasów wypalają się w kilka godzin, dobijając już uszkodzony mózg.

Zasada dla personelu medycznego: najpierw tiamina, potem glukoza – albo jednocześnie. Inaczej dobre intencje mogą skończyć się gwałtownym pogorszeniem stanu neurologicznego.

Co może zrobić zwykły człowiek?

Oprócz działań systemowych ogromne znaczenie ma codzienna uważność. Jeśli w rodzinie czy wśród znajomych jest osoba, która od lat dużo pije, chudnie, gorzej je, ma problemy z równowagą i pamięcią, nie warto czekać, „aż sama się ogarnie”. To moment na interwencję, rozmowę z lekarzem, zgłoszenie do poradni uzależnień.

Warto też znać podstawowe źródła tiaminy w diecie: pełnoziarnisty chleb i makarony, ryż brązowy, rośliny strączkowe, orzechy, wieprzowina, drób, produkty zbożowe wzbogacane w witaminy. U osoby pijącej mocno nie zastąpi to leczenia, ale może zmniejszyć ryzyko głębokiego niedoboru.

Demencja kojarzy się zazwyczaj z bardzo późnym wiekiem i chorobą Alzheimera. Historia zespołu Korsakowa pokazuje, że otępienie może dotyczyć ludzi w sile wieku, a przyczyną bywa coś tak „zwyczajnego” jak wieloletnie picie i zaniedbany niedobór jednej witaminy. Dla części osób to sygnał ostrzegawczy, który może jeszcze przyjść na czas.